Важным этиологическим фактором в развитии рака лёгкого, влияющим на увеличение его частоты, особенно среди мужчин, является курение. Экспериментальные, клинические и статистические работы последних лет убедительно доказали роль табачного дыма в развитии рака лёгкого. Наряду с местным канцерогенным воздействием табачного дёгтя на слизистую оболочку дыхательных путей здесь имеет значение общее воздействие этого яда на организм, которое снижает его сопротивляемость по отношению к различным вредным агентам. Длительное и упорное раздражение слизистой оболочки табачным дёгтем часто приводит к раковому превращению клеток слизистой оболочки бронхов.

 

За последние годы внимание исследователей всё больше привлекает вопрос о влиянии курения табака на развитие рака лёгкого. Этому вопросу посвящено большое количество экспериментальных, клинических и статистических работ.

 

 

Роффо относит табак к наиболее важным факторам, определяющим локализацию рака. Он считает, что канцерогенные свойства табака являются важнейшим фактором, вызывающим развитие рака лёгкого, однако полагает, что они заключаются не в никотине, а в табачном дёгте, получающемся вследствие горения табака. Роффо нашёл, что канцерогенные свойства дёгтя из табака сходны с таковыми из каменноугольного дёгтя. При смазывании поверхности уха кролика обоими агентами опухоль развивалась в 100% случаев. В 1 кг табака содержится 70 мл табачного дёгтя. Если человек в месяц выкуривает 1 кг табака, он пропускает через свои дыхательные пути в год 840 мл, а в 10 лет — свыше 8 л табачного дёгтя. Таким образом, непрерывное воздействие на слизистые оболочки дыхательных путей в течение многих лет такого мощного канцерогенного вещества, как табачный дёготь, оказывает огромное влияние на эпителий бронхов, способствуя его раковому превращению. В эксперименте доказана роль табачного дёгтя в развитии рака. Дым собирали и охлаждали, что вызывало осаждение дёгтя, который затем растворяли в равных частях в ацетоне. Этим раствором 3 раза в неделю смазывали кожу мышей, штаммы которых не имели кожного рака. Контрольных мышей смазывали одним ацетоном. У них не выявилось никакой реакции на коже, даже никаких следов раздражения. У подопытных мышей появилась папиллома в 59% случаев. В 8,6% случаев папилломы регрессировали, но в 44,4% случаев из них развился рак кожи. Трансплантация его нормальным мышам была осуществлена повторно (в одном случае более чем 30 генераций). Эти трансплантации явились убедительным доказательством злокачественности получаемых опухолей. Средняя продолжительность смазывания равнялась 71 неделе. Этот период времени представляет немногим более половины продолжительности жизни мыши.

 

Как известно, табачный дым со всеми содержащимися в нем частицами дёгтя, если он задерживается в лёгких достаточно долго, абсорбируется и при выдыхании дыма почти не видно. При этом ультрамикроскопические частицы дыма, содержащие дёготь, остаются на стенках альвеол. Они обволакиваются альвеолярной слизистой жидкостью и быстро аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти «пыльные клетки» проделывают свой путь к глотке, чтобы быть выплюнутыми или проглоченными. В мокроте курящего при её выделении появляются коричневые пятна. Во время движения «пыльных клеток» большинство из них разрушается и содержимое выделяется по пути движения по бронхиальной системе. Это движение, как известно, осуществляется с помощью ресничек цилиндрического эпителия, выстилающего бронхи. Частицы дыма, содержащие табачный дёготь, покрывают слизистый слой трахеобронхиального дерева. Эти кусочки дёгтя, будучи рассеянными по всей поверхности альвеол, находятся в очень слабой концентрации. Однако, чем ближе к крупным бронхам они собираются, тем в большей концентрации находят табачный дёготь в слизи трахеобронхиального дерева. Таким образом, слизистая оболочка средних и крупных бронхов подвергается воздействию более концентрированным содержимым табачного дёгтя. Этим и надо объяснять, почему средние и крупные бронхи чаще всего являются местом возникновения первичного рака лёгких.

 

 

Целый ряд клинических и статистических работ также подтверждают значение курения табака как важного этиологического фактора в развитии рака лёгкого, при этом большое значение имеет курение сигарет. Это обосновывается тем, что при курении сигар курящий меньше вдыхает табачный дым, а больше выпускает его изо рта, в то время как при курении сигареты курящие вдыхают почти весь дым и таким образом подвергают воздействию табачного дыма весь респираторный аппарат и в первую очередь слизистые оболочки бронхиального дерева. Это положение подкрепляется статистическими данными, которые показывают, что рак лёгкого значительно чаще встречается у курящих сигареты, чем у курящих сигары, в то время как рак полости рта чаще встречается у курящих сигары.

 

Статистическими исследованиями установлена причинная связь между увеличением частоты рака лёгкого и увеличением потребления сигарет и явный параллелизм между увеличением продажи сигарет и частотой рака бронха. Ежегодная продукция сигарет в США возросла пропорционально (в единицах измерения) с 46,3 в 1907 г. до 2,546 в 1948 г., т. е. за 41 год в 55 раз. Авторы считают, что канцерогенный эффект сказывается только после многолетнего курения табака (приблизительно 20 лет), поэтому они полагают, что увеличение частоты рака лёгкого будет пропорционально нарастать.

 

По статистическим данным Общества онкологов США, в 1961 г. среди курящих число смертей от рака лёгкого нарастало строго пропорционально количеству ежедневно выкуриваемых папирос.
Долл и Хилл определили, что среди больных раком лёгкого было только 0,3% некурящих. Они решили выяснить, как часто развивается рак лёгкого у заядлых курильщиков, и для этого разослали анкеты группе врачей с целью выяснить привычку к курению и количество выкуриваемых сигарет. Получив ответ от 40000 врачей, они выделили 24000 мужчин старше 35 лет и через 29 месяцев выяснили судьбу этих людей. Оказалось, что из этого количества 36 человек умерли от рака лёгкого. Продолжив наблюдения по март 1956 г., т. е. в течение 54 месяцев, они установили, что за указанный срок от рака умерло 84 человека, при этом число смертей среди много курящих (25 папирос в день и более) было почти в 20 раз больше, чем среди некурящих. Это относилось одинаково ко всем возрастам. Среди курящих число смертей от рака лёгкого нарастало строго параллельно количеству ежедневно выкуриваемых папирос.

 

Долл и Хилл приводят и такие данные. Частота рака лёгкого среди некурящих составляет 7:100000. Среди курящих женщин этот коэффициент равняется 38, среди мужчин, курящих сигареты, — 125. При этом среди курящих от 1 до 14 сигарет в день он равен 47, от 15 до 24 сигарет — 86, а среди курящих более чем 25 сигарет — 166.

 

 

Эти данные, полученные авторами с учётом ряда других работ, посвящённых этому вопросу, с убедительностью показывают, что рак лёгкого развивается значительно чаще среди много курящих по сравнению с мало курящими. Кроме того, из этих данных видно, что курение табака оказывает общее воздействие на организм, увеличивая коэффициент смертности для много курящих. Надо думать, что снимая резистентность организма, оно способствует увеличению частоты рака лёгкого не только от местного воздействия табачного дёгтя на слизистую оболочку дыхательных путей, но и путём общего воздействия, ослабляя организм и понижая его защитные силы.

 

Об общем воздействии на организм курения табака, а также о его влиянии на частоту смертей от некоторых заболеваний и в особенности от рака лёгкого убедительно говорит большая статистическая работа Берксона. На совершенно однородном материале, насчитывающем около 100000 больных, он установил, что при общем коэффициенте смертности, равном 2,1, он был среди некурящих 1,6, а среди курящих 2,3. Зависимость процента смертности от количества выкуриваемых сигарет при раке лёгкого и при некоторых других заболеваниях по Берксону выражается следующим образом. При всех заболеваниях смертность среди много курящих почти в 2 раза выше, чем среди некурящих. Что же касается рака лёгкого, то смертность при нём у много курящих в 10 раз выше, чем у некурящих, и в 2 раза выше, чем у мало курящих.
Для появления рака лёгкого необходим период около 20 лет. Следовательно, если в настоящее время количество курящих стало больше, то через 20 лет соответственно возрастёт и количество больных раком лёгкого.

 

Коэффициент летальности от рака лёгкого на 100000 населения выражается следующими цифрами: некурящие — 3,4, курящие менее половины пачки сигарет в день — 51,4, от половины пачки до пачки — 144, более 40 сигарет — 217.

 

Хотя большинство статистических данных указывает на причинную взаимосвязь между курением и раком лёгкого у мужчин, имеются указания и на то, что и среди женщин имеет место подобное соотношение.

 

Ханцель и Шимкин нашли, что рак лёгкого имел место в 1,6 раза чаще у случайных курильщиков сигарет, чем у некурящих, у курящих до 20 сигарет в день он встретился в 2,3 раза, а среди тех, кто курил более 20 сигарет, — в 7,1 раза чаще, чем у некурящих.

 

Противники теории причинной связи между курением и раком лёгкого указывают на то, что в лёгких курящих не находят прекарценозных изменений. В самом деле, этот вопрос не был изучен до последнего времени. Только недавно, по словам Окснера, такие исследования были начаты Гвилермо и Костиловым. Они нашли, что изменения в слизистой бронхов варьируют в зависимости от длительности курения. Слизистая трахеобронхиального дерева у некурящих мужчин в 50-летнем возрасте, исследованная на аутопсии, показала очень мало изменений. У умеренных курильщиков была выявлена гиперплазия и утолщение слизистой оболочки, а у заядлых — не только выраженная метаплазия, но также и рак. Подобные результаты были сообщены и другими. О причинной связи курения с раком лёгкого говорит также и уменьшение частоты рака лёгкого у лиц, бросивших курить.

 

 

Экспериментальные работы последнего времени также с большой убедительностью доказывают этиологическую роль курения в возникновении рака лёгкого.

 

Ессенберг и его ассистенты смогли вызвать бронхогенный рак, подвергнув лёгкие животных воздействию сигаретного дыма. Лейхтенберг и его сотрудники показали, что у мыши при воздействии на неё сигаретным дымом возникли в бронхах изменения, которые варьировали от бронхита с небольшими пролиферативными изменениями эпителия до атипичной гиперплазии базальных клеток, гиперплазии плоскоклеточного эпителия и даже карциномы in situ.
Таким образом, современные работы, освещающие вопрос об отношении курения табака к частоте заболеваний раком лёгкого, с большой убедительностью показывают, что

 

1) курящие болеют раком лёгкого значительно чаще, чем некурящие;

 

2) частота возникновения рака лёгкого у курящих стоит в прямой связи со степенью курения, т. е. более злостные курильщики болеют чаще, чем мало курящие;

 

3) курение табака оказывает в первую очередь местное воздействие на слизистую оболочку дыхательных путей, главным образом через воздействие на неё табачного дёгтя, канцерогенность которого твёрдо установлена; 4) курение оказывает не только местное, но и общее воздействие на организм, понижая его сопротивляемость и предрасполагая к развитию ракового заболевания вообще.

 

Заключение

 

Учитывая огромную роль курения в возникновении рака лёгкого — основой профилактики его является борьба с этой вредной привычкой.

 

Это тем более необходимо, что, к сожалению, привычка курить табак распространяется всё больше во всём мире, в том числе и в нашей стране.

 

Чем объяснить, что эта вредная привычка получила у нас столь большое распространение? Ведь табак не содержит в себе ничего привлекательного. Он противен на вкус, он вреден и курение на первых порах вызывает очень тяжёлые явления — до полуобморочного состояния и рвоты. И, несмотря на это, люди начинают курить. Почему?

 

За рубежом это вполне понятно. Там табачные компании в погоне за барышами и за новыми потребителями готовы идти на любую ложь и любую фальсификацию, чтобы представить курение в самом привлекательном виде. Для пропаганды курения они используют все виды рекламы, кино и особенно телевизор.

 

Находясь в США, я часто, сидя в гостинице, включал телевизор. И прямо скажу, что большая часть времени работы телевизора посвящена рекламе, а в ней видное место занимает реклама табака, папирос. Изо дня в день на вас льётся поток соблазнительных речей, примеров, сцен, говорящих о пользе папирос. И здесь юноше разобраться трудно. А если он видит курящих близких и окружающих его взрослых, то, естественно, что и он начинает курить. И там курение действительно получает всё большее развитие.

 

Чем же объясняется, что в наших социалистических условиях, где нет частных табачных компаний, заинтересованных в барышах, курение также получает всё большее распространение?

 

Причин этому много. Прежде всего виноваты те врачи, которые сами курят и тем самым сводят на нет разъяснительную работу, так как население, доверяя врачам и видя что и они курят, считает, это, по-видимому, не столь уж большим злом. Однако рак лёгкого не щадит и врачей.

 

Большую отрицательную роль в распространении этой вредной привычки играет также наше искусство, прежде всего кино и театр. Посмотрите любую вещь в кино или театре и вы увидите, как герой пьесы в трудные минуты жизни глубокомысленно затягивается папиросой. Только после того, как он окружил себя со всех сторон облаками дыма, он решает труднейшую задачу. Всё представлено так, что именно папиросы и решили все дело, что только они помогли герою найти правильное решение. Эта бутафория в жизни не имеет никакого значения, так как лучшие умы человечества, часто решая мировые проблемы, совсем не прибегали к курению, чтобы создать творение, которое живёт в веках. Примером этого могут быть Ленин, Павлов и другие гениальные люди, для которых при их работе не требовалось ни папирос, ни табачного дыма. Между тем папироса оказывает огромное отрицательное влияние на пылкое воображение и на юные восприимчивые души. Молодёжь начинает думать, что без папиросы невозможно решение ни одной серьёзной задачи, что стоит им только закурить, как у них появляются гениальные мысли. К слову сказать, подобную вредную пропаганду наше театральное и киноискусство, а также и литература нередко проводят и в отношении алкоголя.

 

Можно ли бросить курить тому, кто уже привык к табаку? Безусловно, можно, и этому мы имеем очень много примеров. Но надо не только бросить курить, надо бросить курить своевременно, пока табак не произвёл своего разрушающего действия на организм, пока он не вызвал необратимых изменений в организме. К сожалению, очень часто курящие, не слушая ни совета врача, ни голоса разума, продолжают упорно курить, как бы бравируя своей привычкой. Многие заявляют, что они не хотят, другие — что они не могут бросить курить. Между тем, как только они заболевают в результате курения табака, т. е. заболевают или раком лёгкого, или инфарктом миокарда, или другим заболеванием, связанным непосредственно с курением, они обычно сразу же бросают курить. К сожалению, это только далеко не всегда помогает при их заболевании. Поэтому очень важно, чтобы курящие послушали совета врача или голоса разума и вовремя бросили курить. Если самому сделать это трудно, нужно добиться этого с помощью врача — он сейчас вооружен для этого необходимыми средствами.

 

Нельзя также не обратить внимания курящих на то, что нахождение людей в атмосфере табачного дыма создает дополнительные условия кислородного голодания организма. На работе или на заседании люди иногда часами вынуждены находиться в условиях недостатка кислорода. Во время перерыва все люди стараются подышать свежим воздухом, чтобы несколько пополнить недостаток кислорода. Но в это время курящие люди все коридоры и все общественные места заполняют таким дымом, т. е. продуктами неполного сгорания различных вредных газов и углекислотой, что в перерыве ни о каком свежем воздухе нечего и думать ни для курящих, и даже для некурящих!

 

Учитывая огромное пагубное влияние табака на молодой организм, наша обязанность оказать самое серьёзное влияние на молодёжь, чтобы предупредить развитие этой вредной привычки.